more
اختلال رونویسی اتوفاژی در عضله مدل موش مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن

مطالعه نشان میدهد که فسفوریلاسیون غیرطبیعی FoxO1، FoxO3a و TFEB باعث سرکوب ژنهای اتوفاژی در عضلات مدل موشی دیستروفی عضلانی دوشن (DMD) میشود. این اختلال منجر به تجمع پروتئینهای LC3-II و p62 شده که نشاندهنده نقص در شار اتوفاژیک است. رسوراترول به عنوان یک گزینه درمانی بالقوه برای بهبود این فرآیند بررسی شده است.