Clicky

چندین بیماری عضلانی 2: ZNF9 BMD MC-AD DMD TMD

۰۱ اسفند ۰۳ DystroBlog | پژوهش و اخبار بیماری‌های عصبی-عضلانی بیماری عضلانی ZNF9 و دیستروفی میوتونیک ، دیستروفی عضلانی بکر (BMD) ، میوتونیای مادرزادی اتوزومال غالب (MC-AD) ، دیستروفی عضلانی دوشن (DMD) و جهش دیستروفین ، دیستروفی عضلانی تیبیا (TMD) ، بیماری‌های عضلانی ژنتیکی ، جهش‌های ژنی در دیستروفی عضلانی ، ضعف عضلانی و مشکلات حرکتی
چندین بیماری عضلانی 2: ZNF9 BMD MC-AD DMD TMD
این مقاله چندین بیماری عضلانی ژنتیکی از جمله ZNF9، BMD، MC-AD، DMD و TMD را بررسی می‌کند. ZNF9 با دیستروفی میوتونیک مرتبط است. BMD و DMD ناشی از جهش در ژن دیستروفین هستند، اما BMD خفیف‌تر از DMD است. MC-AD نوعی میوتونیای مادرزادی است که بر عملکرد عضلانی تأثیر می‌گذارد. TMD یک فرم نادر از دیستروفی عضلانی است که باعث ضعف عضلانی در ساق پا می‌شود.
more

چندین بیماری عضلانی 1: DM1 DM2 DMx DMPK مانند DM

۰۱ اسفند ۰۳ DystroBlog | پژوهش و اخبار بیماری‌های عصبی-عضلانی دیستروفی میوتونیک نوع 1 (DM1) ، دیستروفی میوتونیک نوع 2 (DM2) ، بیماری DMx و طبقه‌بندی آن ، نقش ژن DMPK در دیستروفی میوتونیک ، جهش‌های ژنتیکی در DM1 و DM2 ، دیستروفی عضلانی با میتونی ، Myotonia Congenita و بیماری تامسن ، اختلالات عضلانی با تکرار نوکلئوتیدی
چندین بیماری عضلانی 1: DM1 DM2 DMx DMPK مانند DM
دیستروفی میوتونیک (DM1 و DM2) بیماری‌های عضلانی ژنتیکی هستند که با ضعف عضلانی و میتونی همراه‌اند. DM1 ناشی از تکرار CTG در ژن DMPK و DM2 به دلیل تکرار CCTG در ژن CNBP است. DMx به مواردی اطلاق می‌شود که علت ژنتیکی هنوز مشخص نشده است. همچنین، Myotonia Congenita (بیماری تامسن) با سفتی عضلانی بدون ضعف قابل‌توجه ظاهر می‌شود. DMPK نقش کلیدی در ایجاد دیستروفی میوتونیک دارد.
more

وامورولون دیستروفی عضلانی بکر را بهبود می بخشد و پروتئین دیستروفین را در موش های مدل bmx افزایش می دهد.

۰۱ اسفند ۰۳ DystroBlog | پژوهش و اخبار بیماری‌های عصبی-عضلانی وامورولون و دیستروفی عضلانی بکر ، اثرات وامورولون بر التهاب عضلانی ، افزایش سطح دیستروفین در مدل موش bmx ، inflamma-miRs و بیماری‌های عضلانی ، NF-kB و التهاب در دیستروفی عضلانی ، درمان ضدالتهابی برای DMD و BMD ، تنظیم miRNA برای بهبود دیستروفین ، درمان‌های نوین برای دیستروفی عضلانی
وامورولون دیستروفی عضلانی بکر را بهبود می بخشد و پروتئین دیستروفین را در موش های مدل bmx افزایش می دهد.
مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که وامورولون باعث افزایش سطح دیستروفین و کاهش التهاب در مدل موش bmx برای دیستروفی عضلانی بکر (BMD) می‌شود. این دارو با تنظیم miRNAهای التهابی (inflamma-miRs) و مسیر NF-kB، التهاب پایدار را کاهش می‌دهد. همچنین، این تحقیق نشان می‌دهد که هدف‌گیری miRNAها می‌تواند به بهبود عملکرد عضلانی در BMD و DMD کمک کند، که مسیری جدید برای درمان‌های بالقوه این بیماری‌ها ارائه می‌دهد.
more

موش دیستروفی عضلانی بکر مرتبط با X (bmx) دیستروفی عضلانی بکر را از طریق حذف

۰۱ اسفند ۰۳ DystroBlog | پژوهش و اخبار بیماری‌های عصبی-عضلانی مدل موش bmx برای دیستروفی بکر ، دیستروفی عضلانی بکر و جهش دیستروفین ، مطالعه BMD با مدل‌های حیوانی ، مدل‌های آزمایشگاهی دیستروفی عضلانی ، ضعف عضلانی و مشکلات قلبی در BMD ، جای زخم و التهاب در دیستروفی بکر ، توسعه درمان‌های جدید برای BMD ، آزمایش پیش‌بالینی دیستروفی عضلانی
موش دیستروفی عضلانی بکر مرتبط با X (bmx) دیستروفی عضلانی بکر را از طریق حذف
محققان مدل موش bmx را برای مطالعه دیستروفی عضلانی بکر (BMD) توسعه دادند. این موش‌ها ضعف عضلانی و مشکلات قلبی مشابه بیماران BMD را نشان دادند اما علائم آن‌ها خفیف‌تر از موش‌های با کمبود کامل دیستروفین بود. این مدل به درک بهتر بیماری، بررسی مکانیزم‌های عضلانی و آزمایش درمان‌های بالقوه قبل از کارآزمایی‌های انسانی کمک می‌کند و ابزاری ارزشمند برای تحقیقات BMD محسوب می‌شود.
more

بررسی گردش پروتئین کمپلکس دیستروفین و دیستروگلیکان پس از درمان پرش اگزون

۰۱ اسفند ۰۳ DystroBlog | پژوهش و اخبار بیماری‌های عصبی-عضلانی گردش پروتئین دیستروفین در DMD ، کمپلکس دیستروگلیکان و پایداری پروتئین ، طیف‌سنجی جرمی در مطالعه دیستروفین ، درمان پرش اگزون برای دیستروفی عضلانی دوشن ، پایداری mRNA و بیان پروتئین در DMD ، Eteplirsen و Golodirsen در درمان DMD ، نیمه‌عمر دیستروفین بازسازی‌شده ، اصلاح ژنتیکی و پرش اگزون در DMD
بررسی گردش پروتئین کمپلکس دیستروفین و دیستروگلیکان پس از درمان پرش اگزون
این مطالعه گردش دیستروفین و کمپلکس دیستروگلیکان (DGC) را پس از درمان پرش اگزون در موش‌های mdx بررسی کرد. یافته‌ها نشان دادند که دیستروفین بازسازی‌شده گردش کندتری دارد (44 روز در مقابل 24 روز در نوع وحشی). با استفاده از طیف‌سنجی جرمی هدفمند، محققان پایداری پروتئین و mRNA را ارزیابی کردند. این روش می‌تواند در بهینه‌سازی درمان‌های اصلاح ژنتیکی برای DMD مفید باشد.
more

تثبیت غشاء توسط استروئید اصلاح شده یک درمان بالقوه برای دیستروفی عضلانی به دلیل

۰۱ اسفند ۰۳ DystroBlog | پژوهش و اخبار بیماری‌های عصبی-عضلانی درمان دیستروفی عضلانی LGMD2B ، تثبیت غشاء سلولی در دیستروفی عضلانی ، وامورولون در مقابل پردنیزولون برای LGMD2B ، درمان کمبود دیسفرلین ، اثرات استروئیدهای اصلاح‌شده بر عضلات ، تقویت بازسازی عضلات در LGMD2B ، درمان ضدالتهابی برای دیستروفی عضلانی ، کارآزمایی‌های بالینی وامورولون
تثبیت غشاء توسط استروئید اصلاح شده یک درمان بالقوه برای دیستروفی عضلانی به دلیل
مطالعه‌ای جدید تأثیر وامورولون (VBP15) و پردنیزولون را بر ترمیم عضلات کمبود دیسفرلین در دیستروفی عضلانی LGMD2B مقایسه کرد. وامورولون با تثبیت غشای سلولی عضلانی، بهبود ترمیم، افزایش قدرت عضلانی و کاهش تحلیل عضلات همراه بود، درحالی‌که پردنیزولون وضعیت عضلات را بدتر کرد. یافته‌ها نشان می‌دهند که وامورولون می‌تواند گزینه‌ای امیدوارکننده برای کارآزمایی‌های بالینی LGMD2B باشد.
more

Recent Posts

Categories

I'd be delighted if you could explore the other sections of my website.

Biochemist Researcher . YouTuber . Medical Laboratory Tech

!I am Ali Nik Akhtar

Personal Website​​​​​​​

If you have any questions or would like to discuss further, please feel free to email me. I would be delighted to get to know you better.

Ready to start a collaboration...​​​​​​​

Contact Me

Nikakhtar422@gmail.com

All rights reserved. This website belongs to Ali Nik Akhtar.